Tratamiento de la diabetes metaaloxanica por la insulina, floridzina o suprarrenalectomia en el perro

Abstract

De los 23 perros con diabetes aloxánica tratados con insulina hubo 14 muertos por causas varias (8 en hipoglucemia, 5 con esteatonecrosis y 1 por uremia). Dos perros tratados tardíamente resultaron, resistentes a la insulina, quizás por alguna deficiencia nutritiva (¿colina o lipocaico?). De los 7 supervivientes no curaron su diabetes 4 y la curaron sólo 3, con el tratamiento insulínico prolongado. Sin embargo, sólo en 1 de estos 3 había granulaciones de las células R casi normales. De los 16 perros con diabetes aloxánica tratados con floridzina murieron 10 durante el tratamiento. De los 6 supervivientes, 1 quedó diabético, 2 curaron bien, 3 recayeron y volvieron a mejorar con el tratamiento. A pesar de ser normoglucémicos desde 21 a 36 días, las células fi de los islotes no eran normales. A 7 perros con diabetes aloxánica se les extirpó las suprarrenales, observándose una caída paulatina de la glucemia hasta morir con nivel normal o subnormal dentro de los cuatro días siguientes. El tratamiento precoz con sustancias hipoglucemiantes cura pocas veces la diabetes aloxánica. Por ejemplo, con insulina: 3 curaciones sobre 4 supervivientes y 14 muertos por hipoglucemia o esteatonecrosis. Con floridzina, 2 curaciones sobre 6 supervivientes y 10 muertos. La curación clínica (normoglucemia) no significa la curación histológica de los islotes. En los animales aparentemente curados de los 3 lotes había predominio de células a y escasez de células ß que estaban desgranuladas y a veces vacuoladas. Esto al cabo de 10 - 18 días de suspender la insulina o 21 a 36 de suspender la floridzina. Sólo en 1 perro, a los 25 días de interrumpir la insulina, se hallaron granulaciones /3 típicas, aunque no tenían la abundancia normal. La acción rápida e intensa del aloxano sobre las células /3 hace que el tratamiento por los agentes hipoglucemiantes (insulina y floridzina), aunque normalice la glucemia en algunos casos, no cura las lesiones irreversibles de los islotes y mejora las células ß muy lentamente y en forma a menudo deficiente, debido probablemente a la capacidad regenerativa muy limitada de esas células.